Simone甲类！2号病!看看霍乱究竟有多可怕
的有关信息介绍如下：
霍乱是一种烈性肠道传染病(甲类，2号病)； 由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播； 夏秋季流行，四季散发； 临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠内容物、脱水、肌痉挛和尿闭为特征，严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡； 迄今为止，已发生7次世界性大流行。
病原学
•革兰染色阴性； 弧形或逗点状； 无芽胞； 无荚膜； 一根鞭毛，动力活泼； 菌体抗原：O，H；
•在外环境中存活力有限,埃尔托比古典型 有较强的抵抗力,对酸、热及一般消毒剂敏感；O1群：古典生物型和埃尔托生物型；非O1群：O139霍乱弧菌。
流行病学
从1817~1923年的106年间，先后共发生6次世界性大流行，每次历时6~24年之久，死人数十万乃至百万以上。
第一次：1817~1823；
第二次：1826~1837；
第三次：1846~1862；
第四次：1863~1875；
第五次：1881/1883~1887/1896；
第六次：1892/1899~1923/1925； 前6次均由古典生物型所致，从印度开始流行。
第七次：1961~ 埃尔托生物型，印尼。
传 染 源：病人和带菌者。重型病人、轻型病人、健康带菌者。
传播途径：主要通过水传播，其次为食物、日常生活接触及苍蝇等。
易 感 性：普遍易感。病后可获一定程 度的免疫力。
流行季节：夏秋季，7、8月为高峰期。
发病机制
霍乱弧菌→胃→小肠→粘附于肠粘膜表面 →迅速大量繁殖→产生霍乱肠毒素→肠液 过度分泌、胃肠蠕动增加→水样腹泻→水 和电解质大量丧失。
脱水
电解质紊乱
代谢性酸中毒
肾功能衰竭
心、肝、脾等脏器均见缩小，肾往往肿大；
十二指肠、空肠及回肠，小肠粘膜肿胀、充血、松弛。
临床表现
古典型以重型较多，轻型较少，而埃尔托型则相反。 潜伏期一般为1～3日，短者3～6小时，长者可达7日。
泻吐期：先泻后吐。水样便，以黄水样或清水样为多见，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细胞。呕吐物与大便性质相仿。无腹痛，少有或无发热，持续数小时至1～2日。
脱水虚脱期： 脱水和周围循环衰竭。烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。腹下陷呈舟状，皮肤皱缩，湿冷且弹性消失， “洗衣工”手。极度无力，神志不清，血压下降，少尿或无尿，低钠，低钾，代谢性酸中毒。持续数小时至2～3日。
反应期及恢复期：症状消失，尿量增加，体温回升，约1／3病人出现发热性反应，约38～39℃。
临床类型
健康带菌者：排菌期一般为5～10日。
轻型：大便数次一般不超过10次，大便 稀薄，有粪质，无脱水表现，血压、脉搏正 常，尿量无明显减少。
中型：泻吐次数较多，大便呈水样或米泔水 样，无粪质，脱水明显，血压降低，血压下 降，脉搏细速，24小时尿量在400ml以下
•重型：病人极度软弱，脱水严重，休克 状态，血压甚低或侧不出，脉细速常无 法触及，24小时尿量在50ml以下，或无 尿。
•“中毒型霍乱”：干性霍乱，起病急骤， 不待泻吐症状出现即迅速进入中毒性循 环衰竭而死亡。
实验室检查
血液检查：血液浓缩，血清钾、钠、氯化物、尿素氮增加，HCO3－。 粪便检查：- 常规检查 - 粪便细菌学检查
诊断
在地方性流行或霍乱正在流行的疫区内，凡有典型临床表现者，即应按临床诊断的霍乱病人处理；腹泻不严重，但有密切接触史也应作高度疑似病人处理，根据细菌培养确立或排除诊断；对无接触史的轻型腹泻病人也要密切观察，进行粪便培养。对离开疫区不满5日有腹泻症状者，均应按上述条件进行诊断。霍乱的确诊需依靠粪便培养阳性或血清凝集试验、杀弧菌抗体测定呈4倍以上增长。
治疗
•隔离消毒：严格隔离至症状消失6日后，大便培养致病菌，每日1次，连续2次阴性，可解除隔离出院。慢性带菌者，大便培养连续7日阴性，胆汁培养每周1次，连续2次阴性，可解除隔离出院。对患者吐泻物及食具等均经彻底消毒。
•一 般 治 疗：患者以流质饮食为主，剧烈吐泻者禁食，恢复期逐渐增加饮食。重症者应注意保暖、给氧、监测生命体征。
•抗 菌 疗 法： 喹喏酮类
抗肠毒素治疗：氯丙嗪1～2mg/kg口服或肌内注射。
补液疗法
治疗霍乱应以补液疗法为首选。
口服补液（ORS）：对轻、中型病人。重症病人经过静脉补液情况改善、血压回升、呕吐停止后。
治疗的前6h，成人每小时口服750ml，儿童（20kg以下）每小时给250ml。以后每6h的服入量为前6h泻吐量的1.5倍。
静脉补液：病情较重者。
•成人患者： - 液体种类：生理盐水（快速静脉推注或滴注)，血压回升时可改用含糖5：4：1溶液或3:2:1溶液。 -液 体 量：轻、中和重型分别为3 000- 4 000ml、4 000-8 000ml和8 000～12 000m1。
